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Alarmsignal des Körpers: Wie entsteht eigentlich Schmerz?
Alarmsignal des Körpers: Wie entsteht eigentlich Schmerz?
- Definition: Schmerz (Nozizeption) ist ein lebenswichtiges Warnsignal vor Gewebeschäden.
- Sensoren: Nozizeptoren reagieren erst auf starke Reize wie Hitze (> 42°C), Druck oder Säure.
- Geschwindigkeit: Schmerz wird langsamer geleitet (0,5–30 m/s) als Berührung (100 m/s).
- Wahrnehmung: Schmerz entsteht erst im Gehirn, nicht an der verletzten Stelle.
- Wirkung von Medikamenten: Ibuprofen & Co. blockieren Botenstoffe (Prostaglandine), die die Nerven empfindlich machen.
Niemand mag ihn, aber ohne ihn könnten wir nicht überleben: Schmerz. Er zwingt uns, die Hand von der heißen Herdplatte zu ziehen oder einen gebrochenen Fuß zu schonen. Doch was passiert dabei physiologisch? Und warum tut es manchmal weh, obwohl die Verletzung längst verheilt ist?
Die Wächter: Nozizeptoren
Unsere Haut und Organe sind übersät mit freien Nervenenden, den sogenannten Nozizeptoren. Anders als normale Tastrezeptoren, die uns melden, dass wir ein T-Shirt tragen, sind Schmerzrezeptoren im Normalzustand inaktiv.
Sie haben eine sehr hohe Reizschwelle. Erst wenn Zellen beschädigt werden oder Gefahr droht (z.B. Hitze über 42 Grad Celsius), feuern sie ein elektrisches Signal ab.
Wenn Sie auf einen Lego-Stein treten, ziehen Sie den Fuß hoch, bevor Sie "Aua" rufen. Das Signal nimmt eine Abkürzung über das Rückenmark (Reflexbogen) zu den Muskeln. Das Gehirn wird erst millisekunden später informiert.
Zwei Leitungen: Warum es zweimal wehtut
Vielleicht haben Sie es schon einmal bemerkt: Wenn man sich stößt, spürt man zuerst einen hellen, stechenden Schmerz und kurz darauf ein dumpfes Pochen. Das liegt daran, dass es zwei Arten von Nervenfasern gibt:
- A-Delta-Fasern (Schnell): Sie sind isoliert (myelinisiert) und leiten das Signal mit bis zu 30 m/s. Sie melden: "Akute Gefahr, sofort reagieren!"
- C-Fasern (Langsam): Sie sind nicht isoliert und sehr langsam (ca. 1 m/s). Sie melden den langanhaltenden, dumpfen Schmerz, der uns dazu bringt, die verletzte Stelle ruhig zu halten und zu schonen.
Die Chemie des Leidens: Prostaglandine
Wenn Gewebe verletzt wird, setzen die Zellen einen Cocktail aus Chemikalien frei. Die wichtigsten sind die Prostaglandine.
Prostaglandine binden an die Schmerzrezeptoren und setzen deren Empfindlichkeit herab. Das bedeutet: Plötzlich lösen schon Reize Schmerz aus, die normalerweise harmlos wären (z.B. warmes Wasser auf einem Sonnenbrand). Das nennt man Hyperalgesie.
Wie Schmerzmittel (Analgetika) wirken
Hier greifen die klassischen Schmerzmittel aus Ihrer Apotheke ein. Wirkstoffe wie Ibuprofen, Diclofenac oder Acetylsalicylsäure (ASS) sind sogenannte COX-Hemmer.
Sie blockieren das Enzym Cyclooxygenase (COX), welches für die Produktion der Prostaglandine zuständig ist.
Das Ergebnis: Weniger Prostaglandine → die Nervenenden beruhigen sich → der Schmerz lässt nach.
Haben Sie akute Schmerzen oder Fragen zur Verträglichkeit von Schmerzmitteln? Unser pharmazeutisches Team berät Sie gerne zur richtigen Wahl und Dosierung.